Giảm tiểu cầu có thể xuất hiện do 3 nguyên nhân chính: giảm khả năng tạo tiểu cầu ở tủy, tăng sự phá hủy tiểu cầu trong cơ thể, tăng tiêu thụ tiểu cầu bất thường. Sau đây là cơ chế và liệu pháp điều trị của hiện tượng giảm tiểu cầu trong thời kỳ thai nghén:
Giảm tiểu cầu bệnh lý do các yếu tố miễn dịch
Đó là những trường hợp phá tiểu cầu do tự miễn có thể thấy ở bệnh: giảm tiểu cầu do tự miễn (ITP), bệnh lupus ban đỏ, hội chứng tự miễn kháng phospholipid.
+ Bệnh ITP mạn tính thường gặp ở các phụ nữ tuổi sinh đẻ, nên cũng có thể thấy ở các phụ nữ mang thai. Thai nhi hoặc trẻ sơ sinh của các bà mẹ này cũng có khả năng bị giảm tiểu cầu có triệu chứng hoặc không có triệu chứng vì các kháng thể chống tiểu cầu có thể được truyền qua cơ thể trẻ qua nhau thai.
Phương pháp điều trị thông thường nhất cho các thai phụ bị ITP cũng như các hội chứng giảm tiểu cầu do tự miễn khác là: truyền tĩnh mạch kháng thể miễn dịch liều cao và cắt lách.
Cắt lách được chỉ định cho các thai phụ bị ITP với các biểu hiện chảy máu và nguy cơ chảy máu cao sau khi các phương pháp điều trị khác đã không mang lại hiệu quả mong muốn. Nhưng chúng ta cũng nên biết rằng, các phẫu thuật trong thời kỳ mang thai có thể gây tác hại lớn tới cơ thể thai phụ và thai nhi, đặc biệt là: chảy máu nặng, sẩy thai, đẻ non…
+ Bệnh lupus ban đỏ và hội chứng kháng thể chống phospholipid ( cũng xảy ra ở khoảng 3- 40 % bệnh nhân bị lupus ban đỏ), hiện tượng giảm tiểu cầu có thể gặp trong khoảng 2 % bệnh nhân. Đặc biệt, hội chứng kháng thể chống phospholipid còn có khả năng gây đông máu, tắc mạch máu dẫn đến hoại tử. Việc điều trị giảm tiểu cầu trong các trường hợp này về cơ bản cũng giống như trường hợp ITP ở thai phụ.
Giảm tiểu cầu bệnh lý do các yếu tố về vi mạch
+ Hội chứng tan máu: với các triệu chứng thường thấy như đau vùng thượng vị, mệt mỏi trầm trọng, buồn nôn, ói mửa, nhức đầu, sốt, tăng huyết áp, phù nề và to gan. Xét nghiệm máu thấy giảm tiểu cầu, tăng bilirubin và tăng AST. Các tổn thương ở thành mạch máu dẫn đến hiện tượng kết tủa của tiểu cầu và ứ đọng của fibrin đã dẫn đến hiện tượng tiêu thụ và phá các tế bào máu.
Hội chứng tan máu có thể dẫn đến một số hậu quả rất nghiêm trọng cho cả thai phụ và thai nhi như: đông máy rải rác, bong nhau thai, suy thận cấp và suy hô hấp. Tỷ lệ tử vong cho thai phụ có thể lên đến 30% và cho thai nhi gần tới 20%. Điều trị bằng truyền hoặc thay thế huyết tương (plasma) và asprin liều nhỏ có khả năng làm ổn định sức khỏe của thai phụ và thai nhi, song nên chấm dứt quá trình thai nghén là phương pháp tối ưu nhất nếu bào thai ở tuổi qua 34 tuần hoặc trong trường hợp có những đe dọa cho tính mạng của thai phụ và thai nhi.
+ Hội chứng nhiễm độc thai nghén: thường được chia làm hai giai đoạn tiền sản giật và sản giật với các triệu chứng điển hình là: phù nề, tăng đạm niệu, và tăng huyết áp. Hiện tượng giảm tiểu cầu có thể xảy ra cho khoảng 15-20% sản phụ bị nhiễm độc thai nghén.
+ Hội chứng TTP: Với các biểu hiện: tan máu, giảm tiểu cầu, các rồi loạn về thần kinh, sốt và tổn thương ở thận.
+ Hội chứng tan máu tăng ure huyết – HUS: với các triệu chứng điển hình: rối loạn tuần hoàn ngoại vi do huyết khối, giảm tiểu cầu và suy thận cấp.
Với hai hội chứng TTP và HUS, chữa bệnh bằng truyền huyết tương hoặc lọc huyết tương là phương pháp điều trị tối ưu có thể làm giảm tử vong và di chứng cho cả thai phụ và thai nhi.
– Ngoài hai nhóm bệnh lý kể trên, một số rối loạn thời kỳ thai nghén như: tắc mạch ối, nhau bong non, vỡ tử cung… có thể dẫn đến hiện tượng vón cục máu rải rác và giảm tiểu cầu. Với các trường hợp này, ngoài các phương pháp điều trị sản khoa thích hợp, việc truyền tiểu cầu có thể cần thiếu nếu các nguy cơ chảy máu xuất hiện.
Tóm lại, việc hiểu biết về nguyên nhân và cơ chế của hiện tượng giảm tiểu cầu trong thời kỳ thai nghén, cả trường hợp sinh lý cũng như bệnh lý sẽ giúp chúng ta chẩn đoán kịp thời và ứng phó một cách hữu hiệu, hợp lý để bảo vệ sức khỏe, tính mạng của thai phụ và thai nhi.
(Theo Mangthai.vn)